Gener og hormonterapi gir tette bryst og brystkreftrisiko
Publisert 23.10.12
OBS! Denne artikkelen er eldre enn fem år! Innholdet kan være utdatert
Kvinner med tett brystvev – eller mammografisk tetthet, har opptil 5 ganger så stor risiko for brystkreft som andre kvinner. En ny studie utført av forskere fra Kreftregisteret og Los Angeles forsøker å forklare hvordan gener i kombinasjon med hormonpreparater styrer utviklingen av tett brystvev og økt brystkreftrisiko.
 |
Mammografisk tetthet er det samme som mye kjertelvev og bindevev i brystene, og kan sees som hvite områder på et mammogram – røntgenbildet av brystet som tas ved mammografi. Kvinner med mer enn 75 % tett vev i brystene har opp til 5 ganger så høy risiko for å utvikle brystkreft sammenlignet med de som har liten andel tett vev
|
Hormonbehandling gir økt tetthet
Det er stor usikkerhet knyttet til hvorfor noen kvinner har tett brystvev. Flere studier knytter dette til arvelige faktorer, men det er også et faktum at andelen tett vev reduseres med alderen, og særlig i overgangsalderen. En del kvinner som bruker hormoner med østrogen og progestogen i forbindelse med plager i overgangsalderen får imidlertid en økning i andelen tett brystvev.
Fant gener knyttet til mammografisk tetthet
Forskere fra Kreftregisteret og Los Angeles har nå forsøkt å forklare hvordan og hvorfor dette skjer. De studerte data fra kvinner som deltok i det norske mammografiprogrammet i 2004, og skilte mellom de som brukte og de som ikke brukte hormoner.
I en publikasjon i Breast Cancer Research viser forskerne at de har funnet flere gener som kan føre til økt mammografisk tetthet hos både hormonbrukere og ikke-hormonbrukere. De aktuelle genene er knyttet til nedbrytning av hormoner og cellevekst.
Variasjoner i genet prolactin (PRL) var knyttet til økt tetthet hos brukere av østrogen og progestogen, spesielt der hvor progestogenet var i preparatet norethisterone acetate, som brukes i Norden. Hos de som ikke brukte hormoner ble det påvist en sammenheng mellom variasjoner i henholdsvis tumor necrosis factor (TNF) og SULT1A1/2 -genene og økt mammografisk tetthet.
Må ta hensyn til både arv og miljø
Merete Ellingjord-Dale fra Institutt for medisinske basalfag ved Universitetet i Oslo er førsteforfatter av studien. Hun forklarer at en grunn til at det er utfordrende å identifisere enkeltgener som fører til mammografisk tetthet, kan være at noen gener bare medfører tett vev hos kvinner med visse risikofaktorer, for eksempel kvinner som bruker hormoner.
For å finne årsakene til mammografisk tetthet, er vi nødt til å studere både genetiske og ikke-genetiske faktorer samtidig.
Merete Ellingjord-Dale.
Kan man redusere mammografisk tetthet?
Giske Ursin, direktør ved Kreftregisteret og professor fra Institutt for medisinske basalfag ved Universitetet i Oslo , er seniorforfatter på studien.
Hun sier at selv om det finnes måter å redusere mammografisk tetthet på, så er metodene hittil såpass drastiske at de har liten praktisk betydning for de fleste kvinner. Mammografisk tetthet reduseres hos en del kvinner som får fjernet eggstokkene eller som bruker tamoxifen for å forebygge brystkreft.
– Men vi ser at noen kvinner har større effekt av slike hormonelle endringer enn andre, sier Ursin.
– Det er mulig at det er genetisk bestemt, og at vi ved å finne de genene som spiller en rolle kan få bedre peiling på hvilke kvinner som har størst nytte av slike drastiske brystkreftforebyggende behandlinger, forteller Ursin.
Referanse:
Breast Cancer Research: Polymorphisms in hormone metabolism and growth factor genes and mammographic density in Norwegian postmenopausal hormone therapy users and non-users.
Merete Ellingjord-Dale, Eunjung Lee, Elisabeth Couto, Ali Ozhand, Samera A Qureshi, Solveig Hofvind, David J Van Den Berg, Lars A Akslen, Tom Grotmol and Giske Ursin
